Меню

Таблетки при аллергическом рините ребенку

Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что част

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что частота встречаемости аллергического ринита в общей популяции составляет от 10 до 25% и характеризуется устойчивым ростом [4]. Это означает, что ежедневно миллионы людей вынуждены использовать медикаментозные препараты для купирования беспокоящих их симптомов. Хотя современные противоаллергические средства позволяют эффективно контролировать течение болезни, однако они способны вызывать также различные нежелательные реакции. В связи с этим очень важен правильный выбор медикаментов для лечения аллергического ринита, особенно при круглогодичном течении этого заболевания.

Круглогодичный аллергический ринит (КАР) — это заболевание, диагностика, а также подбор безопасной и эффективной терапии которого сопряжены с рядом проблем. Большинство пациентов с КАР обращаются за квалифицированной медицинской помощью через 5–10 лет от начала заболевания. В течение этого времени многие из них используют сосудосуживающие капли, прибегают к хирургическим вмешательствам. По данным исследователей из Великобритании и Нидерландов (W. J. Fokkens, G. K. Scadding, 2004), до 20% аденотомий проводится пациентам, страдающим КАР. Между тем при отсутствии, а также неадекватном лечении КАР возрастает риск развития средних отитов, синуситов, бронхиальной астмы [9].

В настоящее время, согласно международным консенсусам и рекомендациям, для лечения КАР используют препараты кромогликата натрия, назальные кортикостероиды и антигистаминные средства, применению которых и посвящена эта статья.

Широкое использование антагонистов Н1-рецепторов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [1]. Хотя клинические проявления аллергического ринита обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистых (см. табл.).

Более 60 лет назад первые антигистаминные препараты стали доступны для клинического использования. С тех пор они представляют собой наиболее востребованную группу противоаллергических фармацевтических средств, широкое применение которых научно обоснованно [2]. Антагонисты Н1-рецепторов — это азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь замещенного этиламина (как и в молекуле гистамина), которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена посредством атома азота, углерода или кислорода к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам. Классические Н1-антагонисты, или первое поколение антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.), являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов, и потому связывание их с рецептором происходит быстро и носит обратимый характер. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия требуются высокие дозы таких антагонистов, при этом чаще и интенсивнее проявляются их побочные свойства. Кроме того, кратковременность действия этих препаратов требует их многократного применения в течение суток. Антигистаминные препараты первого поколения в терапевтических дозах оказывают блокирующее действие и на рецепторы других медиаторов (холинорецепторы, адренорецепторы), что объясняет связанные с их применением нежелательные побочные эффекты, в частности негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, зрение, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт, центральную нервную систему [7].

Вместе с тем Н1-антагонисты первого поколения, во всяком случае в ближайшее время, останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих препаратов и, во-вторых, как ни странно, с побочными действиями, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (наличие, в частности, антисеротониновой активности, седативного или местно-анестезирующего действия). В-третьих, это объясняется наличием инъекционных лекарственных форм, абсолютно необходимых для лечения острых и неотложных аллергических состояний. В-четвертых — относительно более низкой стоимостью по сравнению с препаратами последнего поколения. Кроме того, появившиеся в последнее время сведения позволяют расширить клинические показания для использования препаратов первого поколения. Так, они оказались эффективными (по-видимому, за счет своего действия на М-холинорецепторы, приводящего к подсушиванию слизистых и подавлению рефлекса чихания) и у пациентов с ринитами при риновирусных инфекциях, у которых они уменьшают выделение слизи, частоту чиханий и несколько подавляют заложенность носа. Это показано на примере бромфенирамина, клемастина и хлоропирамина [5, 12].

Тем не менее, в силу вышесказанного, возникла необходимость создания противогистаминных препаратов, которые имели бы высокое сродство к Н1-рецепторам и обладали бы высокой избирательной активностью, не затрагивая рецепторов других медиаторов. Эта цель была достигнута в конце 70-х годов прошлого века, когда были созданы антагонисты Н1-рецепторов нового поколения (терфенадин, цетиризин, астемизол, лоратадин, эбастин и некоторые другие), которые соответствовали заданным фармакологическим свойствам, надежно блокировали Н1-рецепторы и могли использоваться однократно в сутки. Многие Н1-антагонисты последнего поколения связываются с рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора, чем объясняется продолжительное действие таких препаратов. Препараты второго поколения, в отличие от своих предшественников, не имели побочных эффектов, в частности не оказывали или оказывали крайне незначительное седативное воздействие. Эти средства вошли в широкую практику врачей-аллергологов и других специалистов, стали весьма популярны во всем мире, в том числе в нашей стране [6]. Широко известен в России лоратадин, представленный в аптечной сети под разными торговыми названиями (кларитин, кларотадин, кларисенс, кларидол и др.). Этот препарат назначается однократно в дозе 10 мг/сут, не оказывает побочных кардиотоксических эффектов и не вызывает седации, он разрешен к применению с раннего детского возраста в связи с широким профилем безопасности. Но лоратадин, как и некоторые другие средства второго поколения антигистаминных средств, имеет некоторые ограничения, связанные с его применением в сочетании с другими препаратами (макролиды, кетоконазол и некоторые другие).

Именно поэтому встал вопрос о необходимости совершенствования и этой группы препаратов. Большинство из них представляют собой пролекарства, т. е. при поступлении в организм человека подвергаются метаболизму и лишь конечные продукты оказывают основное фармакологическое действие — осуществляют блокаду Н1-рецепторов. Если по какой-либо причине метаболизм лекарственного средства оказывается нарушен, происходит накопление исходного продукта, который может обладать нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или нарушении метаболизма, вследствие поражения печени, либо при сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях заканчивавшиеся смертельным исходом.

Читайте также:  Тени для глаз не вызывающие аллергию

Оптимальным направлением работы по улучшению профиля антигистаминных препаратов явилось создание лекарственных средств на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов второго поколения. Они должны были сохранить все преимущества своих предшественников и при этом не оказывать побочных действий на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.

Первым антигистаминным средством, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин (аналергин, зиртек, зодак, летизен, цетрин). Следы метаболита цетиризина появляются в плазме через 10 ч. Период полуэлиминации цетиризина у взрослых после однократного приема 10 мг препарата составляет 7–11 ч. У пожилых людей этот показатель несколько выше, что связано с особенностью функционирования почек. Для цетиризина характерны низкий объем распределения и высокая способность проникновения в кожу. При курсовом лечении постоянная концентрация в плазме достигается в течение 3 сут, а при дальнейшем применении не наступает аккумуляции препарата и не изменяется скорость элиминации.

Создание фексофенадина (телфаст, фексадин, фексофаст) было примером целенаправленного получения неметаболизируемого Н1-антагониста на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Этот препарат быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, выводится в неизмененном виде с желчью через желудочно-кишечный тракт и с мочой через почки. Период полуэлиминации соответствует 11–15 ч. Поскольку это лекарственное средство не метаболизируется в организме, возможно его одномоментное применение с другими препаратами, тормозящими оксигеназную активность CYP3А4 системы цитохрома Р450 (макролидами, кетоконазолом и др.). Нарушение функциональной активности печени и почек не сказывается на переносимости фексофенадина; кроме того, он хорошо переносится пациентами разных возрастных групп.

В последние годы на фармацевтическом рынке России появился еще один препарат, являющийся хотя и не конечным, но фармакологически активным метаболитом лоратодина, — дезлоратадин (эриус), который используется в меньшей дозе (5 мг/сут), чем его предшественник (лоратадин). Дезлоратадин обладает всеми достоинствами антигистаминных средств последнего поколения, доказаны его эффективность при аллергическом рините и высокий уровень безопасности, что позволяет рекомендовать препарат к применению и в педиатрической практике.

Эбастин (кестин) представляет собой не рацемическую смесь (как большинство системных антигистаминных препаратов), а является единственным соединением. Через 2,5 ч после однократного приема 10 мг эбастина пиковая концентрация каребастина (фармакологически активного метаболита) в плазме крови соответствует 0,12 мг/л. Прием пищи не влияет на скорость наступления клинического эффекта, при этом абсорбция эбастина из желудочно-кишечного тракта несколько ускоряется. Основной путь экскреции каребастина — через почки, в меньшей степени — с калом. Конечный период полувыведения — 13–15 ч; он сопоставим у молодых и у пожилых лиц, что позволяет принимать препарат без коррекции дозы в зависимости от возраста. Нарушение функции печени и почек оказывает минимальное влияние на фармакокинетику каребастина. В дозах (60 мг/сут), в 3–6 раз превышающих терапевтические, эбастин не оказывает заметного действия на интервал QT. Не обнаружено взаимодействия каребастина с этанолом и диазепамом, что избавляет пациента от необходимости менять образ жизни или корректировать проводимое по поводу других заболеваний лечение. Терапевтический эффект препарата может быть повышен путем увеличения дозы с 10 до 20 мг/сут при однократном приеме. При этом сохраняется хорошая переносимость препарата, отсутствуют нежелательные явления. Эбастин эффективно угнетает не только ринорею, но и заложенность носа, т. е. симптом, который обычно с трудом поддается коррекции противогистаминными препаратами.

Опыт широкого медицинского применения антигистаминных препаратов нового поколения не только подтвердил их безопасность и терапевтическую эффективность, но и позволил обнаружить важные противоаллергические свойства, которые не могут быть объяснены только блокадой Н1-рецепторов. Так, оказалось, что у пациентов с аллергическим ринитом на фоне приема этих средств уменьшается заложенность носа — симптом, который не поддается угнетению антигистаминными препаратами первого поколения, т. е. Н1-блокаторы второго поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) способны подавлять не только раннюю, но и позднюю фазы аллергического ответа. Несколькими группами исследователей было показано, что эти медикаменты тормозят активность разных клеток, вовлекаемых в аллергическую реакцию, тем самым угнетая образование и секрецию из них молекулярных посредников (медиаторов) аллергии [1]. Очень важно, что данные лекарственные средства в концентрациях, сопоставимых с таковыми в плазме крови человека при принятии средней терапевтической дозы, не теряют вышеописанных свойств.

Улучшение фармакологических свойств новых Н1-антагонистов обосновывает расширение клинических показаний для их использования. Так, с появлением антигистаминных средств второго поколения были устранены препятствия для их применения при бронхиальной астме. Дело в том, что препараты первого поколения, имеющие невысокую избирательность по отношению к рецепторам, вызывают сухость слизистых и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты у таких больных. Н1-антагонисты, не имеющие такого побочного действия, начали использоваться у пациентов с бронхиальной астмой для лечения ринита и других аллергических проявлений. С одной стороны, стали вновь предприниматься попытки лечения собственно астмы антигистаминными препаратами, а с другой — ученым удалось доказать, что адекватное лечение аллергического ринита сопровождается улучшением течения бронхиальной астмы, включая снижение потребности в использовании бронхолитических средств. Выбирая средство для лечения пациента, страдающего аллергическим ринитом, врач обязательно учитывает такой фактор, как индивидуальная чувствительность к фармакологическому действию одного и того же вещества [3]. С одной стороны, подбор оптимального для данного пациента препарата всегда осуществляется индивидуально, с другой — этим определяется необходимость присутствия на фармацевтическом рынке большого числа препаратов сходного действия. Для Н1-антагонистов это особенно важно, так как в случае лечения заболеваний круглогодичного течения, к которым относится аллергический ринит с повышенной чувствительностью к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам, принимать эти лекарства приходится на протяжении длительного времени.

При круглогодичном аллергическом рините используются и местные топические антигистаминные средства, такие, как аллергодил (второе поколение), виброцил, санорин-аналергин.

Читайте также:  Кому надо обращаться при аллергии

С учетом вышеизложенного следует подчеркнуть, что для лечения аллергического ринита круглогодичного течения необходимо использовать неседативные антигистаминные средства второго поколения, обладающие высоким терапевтическим индексом, позволяющие при необходимости лабильно изменять дозу препарата без риска развития серьезных нежелательных явлений.

Литература
  1. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. — М.: Фармарус Принт, 1998. — 251 с.
  2. Гущин И. С. Перспективы лечения аллергических заболеваний: от антигистаминных препаратов до полифункциональных противоаллергических средств// IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 2002. — 224–232.
  3. Гущин И. С., Фридлянд Д. Г., Порошина Ю. А. Индивидуализация выбора Н1-антагониста для лечения аллергического ринита// Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 2001. — № 8. — С. 44–50.
  4. Ильина Н. И. Эпидемиология аллергического ринита// Российская ринология. — 1999. — № 1. — С. 23–24.
  5. Николаев А. Н. Механизмы эффективности антигистаминных препаратов первого поколения при ОРВИ// Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10. — С. 1089–1091.
  6. ARIA. Allergic rhinitis and its impact on asthma. WHO initiative, 2001.
  7. Blaiss M. S. Cognitive, social and economic costs of allergic rhinitis// AllergyAsthma Proc. — 2000; 21:7–13.
  8. Davies R. J. Efficacy and tolerability comparison of ebastine 10 and 20 mg with loratadine 10 mg: A double-blind, randimised study in opatients with perennial allergic rhuinitis// Clin. Drtug Invest. – 1998. — V. 16. — P. 413–420.
  9. Fokkens W. J., Scadding G. K. Perennial rhinitis in the under 4s: A difficult problem to treat safely and effectively?// Pediatr Allergy Immunol — 2004: 15:261–266.
  10. Gehhano P., Bremard-Oury C., Zeisser Ph. Comparison of ebastine to cetirizine in seasonal allergic rhinitis in adults// Ann. Allergy, Asthma Immunol. — 1996. — V. 76. — P. 507–512.
  11. Moss A. J., Chaikin P., Garcia J. D. et al. A review of the cardiac systemic side-effects of antihistamines: ebastine// Clin. Exp. Allergy. — 1999. — V. 29. — Suppl. 3. — P. 200–205.
  12. Muether P. S., Gwaltney M. Variant effect of first- and second-generation antihistamines as clues to their mechanism of action on sneeze reflex in common cold// Clin. Inf. Dis. — 2001. — V. 33. —P. 1483–1488.

И. С. Гущин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
О. М. Курбачева, кандидат медицинских наук
ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Источник

Аллергический ринит у детей. Клинические рекомендации.

Аллергический ринит у детей

  • Союз педиатров России Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Оглавление

Ключевые слова

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Затруднение носового дыхания

Список сокращений

АлГ — аллергены

АР — аллергический ринит

БА – бронхиальная астма

ГКС — глюкокортикостероиды

КТ – компьютерная томография

Термины и определения

Аллергены (АлГ) — это вещества, преимущественно белковой природы, с молекулярной массой около 20 kD (от 5 до 100 kD) или низкомолекулярные соединения, гаптены, которые при первом поступлении в организм, предрасположенный к развитию аллергии, вызывают сенсибилизацию, т.е. образование специфических IgE-антител, а при последующих — развитие аллергических реакций.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — патогенетическое лечение IgE-опосредованного аллергического заболевания, при котором аллергенный препарат вводится по схеме постепенного увеличения дозы. Его цель — уменьшение симптомов, ассоциированных с последующей экспозицией (воздействием) причинного аллергена.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Аллергический ринит (АР) — IgE-обусловленное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, вызванное воздействием сенсибилизирующего (причинно-значимого) аллергена и проявляющееся как минимум двумя симптомами — чиханием, зудом, ринореей или заложенностью носа [1-5].

1.2 Этиология и патогенез

Для классификации аллергенов используют несколько подходов:

? по пути поступления в организм (ингаляционные, энтеральные, контактные, парэнтеральные, трансплацентарные);

? по распределению в окружающей среде (аэроаллергены, аллергены помещений, аллергены внешние, промышленные и профессиональные аллергены и сенситизаторы);

? по категориям (инфекционные, тканевые, неинфекционные, лекарственные, химические);

? по происхождению (лекарственные, пищевые, аллергены насекомых или инсектные);

? по диагностическим группам (бытовые, эпидермальные, споры плесневых грибов, пыльцевые, инсектные, лекарственные и пищевые).

Для обозначения аллергенов разработана специальная международная номенклатура.

В нашей стране наиболее распространенной является классификация, выделяющая следующие диагностические группы:

? неинфекционные — бытовые (аэроаллергены жилищ), эпидермальные, пыльцевые, пищевые, инсектные, лекарственные аллергены;

? инфекционные — грибковые, бактериальные аллергены.

В зарубежной литературе выделяют внутренние (indoor) АлГ — домашней пыли, клещей домашней пыли, тараканов, домашних животных, грибков и внешние (outdoor) АлГ — пыльцы и грибков.

Типичными аллергенами при АР являются, в частности, клещи домашней пыли, пыльца деревьев, злаковых и сорных растений, аллергены животных (кошек, собак), а также плесневые грибки Cladosporium, Penicillium, Alternaria и др.

Аллергическая реакция развивается в сенсибилизированном организме при повторном контакте с аллергеном, сопровождается развитием аллергического воспаления, повреждением тканей и появлением клинических симптомов аллергических болезней.

В патогенезе аллергических болезней реакции немедленного типа (IgE-зависимого, анафилактического, атопического) являются основными (но не всегда единственными).

При первом контакте с аллергеном образуются специфические белки — IgE антитела, которые фиксируются на поверхности тучных клеток в различных органах. Это состояние называется сенсибилизация — повышение чувствительности к конкретному АлГ.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с причинным АлГ происходит развитие IgE-зависимого воспаления в слизистой оболочке носовой полости, обусловливающего появление симптомов. В большинстве случаев у одного пациента имеет место сенсибилизация одновременно к нескольким аллергенам, относящимся к разным группам.

В течение первых минут после воздействия АлГ (ранняя фаза аллергической реакции) происходит активация тучных клеток и базофилов, дегрануляция и выделение медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов). В результате действия медиаторов происходит повышение сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи, сокращение гладкой мускулатуры, возникновение острых симптомов аллергических болезней: зуд глаз, кожи, носа, гиперемия, отек, чихание, водянистые выделения из носа.

Через 4–6 часов (поздняя фаза аллергической реакции) после воздействия АлГ происходит изменение кровотока, экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления — базофилами, эозинофилами, Т лимфоцитами, тучными клетками.

В результате происходит формирование хронического аллергического воспаления, одним из клинических проявлений которого является неспецифическая тканевая гиперреактивность. Характерными симптомами являются назальная гиперреактивность и обструкция, гипо- и аносмия.

1.3 Эпидемиология

АР — широко распространенное заболевание [1-4].

Читайте также:  Дентокинд аллергия у ребенка

Средняя распространенность симптомов АР составляет 8,5% (1,8–20,4%) у 6–7-летних и 14,6% (1,4–33,3%) у 13–14-летних детей (Международное исследование бронхиальной астмы и аллергии в детском возрасте: International Study of Asthma and Allergy in Childhood (ISAAC) [3]. По результатам исследования, проведенного согласно протоколу GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе) в 2008-2009 гг., распространенность симптомов аллергического ринита у подростков 15-18 лет составила 34,2 %, при проведении углубленного обследования в 10,4% случаев диагноз АР был подтвержден, что примерно в два раза выше данных официальной статистики.

Частота симптомов АР в Российской Федерации составляет 18–38% [4]. Чаще болеют мальчики. В возрастной группе до 5 лет распространенность АР наиболее низкая, подъем заболеваемости отмечают в раннем школьном возрасте.

1.4 Кодирование по МКБ-10

J30.1 — Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений

J30.2 — Другие сезонные аллергические риниты

J30.3 — Другие аллергические риниты

J30.4 — Аллергический ринит неуточненный

1.5 Примеры диагнозов

Аллергический ринит, интермитирующий, легкого течения, ремиссия

Аллергический ринит, персистирующий, тяжелое течение, обострение

1.6 Классификация

Согласно традиционному подходу, АР классифицируется на основании длительности и выраженности симптомов ринита при наличии сенсибилизации [2, 4, 5, 6].

Аллергический ринит в зависимости от природы патогенетически значимого аллергена может иметь сезонный (при сенсибилизации к пыльцевым или к грибковым аллергенам) или круглогодичный характер (при сенсибилизации к бытовым — клещи домашней пыли, тараканы, и эпидермальным — перхоть животных, аллергенам). Однако различие между сезонным и круглогодичным ринитом можно провести не всегда и не во всех регионах; как следствие, данная терминология была пересмотрена и, исходя из продолжительности симптомов, выделяют (по классификации ARIA 2010, а также EAACI 2013):

интермиттирующий (сезонный или круглогодичный, острый, случайный) АР (симптомы

Источник



Таблетки при аллергическом рините ребенку

Что может быть хуже непрекращающегося насморка! Стоит только выйти на улицу, так сразу из носа текут ручьи и реки, слезятся глаза, а дыхание становится с присвистом. Такое состояние организма врачи называют аллергическим ринитом или аллергическим насморком, который является одной из разновидности аллергии.

Согласно статистике, в мире 20% населения страдают аллергическим ринитом и численность людей, чью жизнь отравляет этот недуг, стремительно растет. Причины этого до сих пор неизвестны, существуют только теоретические догадки. Основные из которых — плохая экология, употребление хлорированной воды, повышенный радиоактивный фон, антибиотики в мясе, вредные продукты питания, нитраты и пестициды в овощах и фруктах, сидячий образ жизни.

Как показали исследования, у 75% больных аллергическим насморком первые признаки появились в 30-35 лет, хотя возникнуть они могут в любом возрасте. Кроме того, эта болезнь имеет генетическую предрасположенность. Если один из родителей страдает хроническим ринитом, то риск возникновения этой болезни у их ребенка составляет 30%.

Возбудителей аллергического ринита условно подразделяют на сезонные и постоянные. Сезонные — это пыльца и запах растений и цветущих деревьев, а круглогодичные — пыль, шерсть домашних животных, бытовая химия, клещи и тараканы. Симптомы аллергического ринита схожи с симптомами простуды — обильные слизистые выделения из носа, повторяющееся чихание, зуд в носу, ушах и горле, упадок сил. Признаками аллергического ринита можно также считать слезотечение из глаз, тяжелое дыхание с присвистом, отеки слизистой носа и отсутствие обоняния. Часто больные аллергическим ринитом жалуются на боль в пазухах носа и внутреннем ухе.

Постоянный кашель может быть вторичным признаком аллергического ринита, но он чаще всего уже свидетельствует о развитии бронхиальной астмы. Ведь длительное течение аллергического ринита с ярко выраженными симптомами может провоцировать развитие отита, гайморита, полипов в носу, нарушения обоняния и бронхиальной астмы.

Аллергический ринит невозможно вылечить полностью, так как пока ученые не разработали препарат, способны изменить ответную реакцию организма на аллерген. Но симптомы этой реакции можно смягчить, применяя лекарственные средства. Поэтому важно обратиться к врачу, сдать анализ крови для выявления конкретного аллергена и своевременно начать лечение.

Сначала для лечения аллергического ринита назначаются антигистаминные препараты в виде таблеток, микстур, капсул или локально действующих назальных спреев. В случаях, когда медикаментозное лечение не оказывает положительного действия, может применяться иммунотерапия, который позволяет защитить организм от аллергических реакций на определенный аллерген и существенно снижает риск заболевания астмой.

Чаще всего для лечения аллергического ринита рекомендуется принимать антигистаминные препараты второго поколения Зодак, Цетрин, Кларитин и Кестин, а также препараты третьего поколения — Эриус, Зиртек и Тефаст. Все эти лекарства можно купить и без рецепта врача, но самолечение крайне нежелательно, так как все они имеют побочные действия. Максимально эффективными и безопасными считаются препараты третьего поколения.

Носовые спреи также хорошо помогают улучшить состояние при аллергическом рините. Если болезнь протекает в легкой степени тяжести, то достаточно применить Кромогексал, Кромоглин и Кромосол — производные кромогликата натрия. Достаточно эти спреи применять 2-3 раза в день, чтобы ощутить эффективность их действия. Длительность использования спреев составляет 2 — 4 месяца, но применять их можно и круглогодично.

Для лечения запущенных форм аллергического ринита рекомендуется использовать назальные кортикостероиды, среди которых наиболее популярны Альдецин, Беконазе, Насобек, Назарел и Фликсоназе. Они также выпускаются в виде спреев, которые стоит применять 1-2 раза на день в возрастной дозировке.

Применять сосудосужающие капли, такие как Нафтизин, Виброцил, Тизин, Галазолин, Назол, для лечения аллергического ринита более 5 дней подряд нельзя. Их можно использовать для уменьшения выделения слизи, снижения отека носоглотки и облегчения дыхания. Но при длительном применении они вызывают сильное привыкание и могут стать причиной развития медикаментозного ринита.

В случае, когда консервативное лечение не дает положительного результата, врач может назначить иммунотерапию, которая проводится только в стационаре. При проведении ее больному вводятся крошечные дозы аллергена, постепенно повышая его концентрации. Это позволяет выработать толерантность к агрессивным веществам. Такие своеобразные «прививки» способны значительно снизить аллергическую реакцию организма на раздражители, а иногда и вообще могут снять все симптомы болезни.

Видео этиология, патогенез аллергического ринита

— Вернуться в оглавление раздела «фармакология»

Источник