Меню

Может ли эутирокс вызвать аллергию

Эутирокс — инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

Состав

Каждая таблетка содержит:

Активный компонент: левотироксин натрия — 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг или 150 мкг.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный — 25,00 мг, желатин — 5,00 мг, кроскармеллоза натрия — 3,50 мг, магния стеарат — 0,50 мг, лактозы моногидрат — 65,975/65,95/65,925/65,912/65,90/65,888/65,875/65,863/65,85 мг.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Левотироксин натрия является синтетическим левовращающим изомером тироксина по своему действию идентичному тироксину синтезируемому щитовидной железой человека. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма оказывает влияние на развитие и рост тканей на обмен веществ. В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие повышает потребность тканей в кислороде стимулирует метаболизм белков жиров и углеводов повышает функциональную активность сердечно — сосудистой системы и центральной нервной системы.

В больших дозах угнетает выработку тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.

Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.

Фармакокинетика:

Всасывание. При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80 % принятой дозы левотироксина натрия. Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь.

Распределение. После всасывания более 99 % препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином тироксин- связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80 % левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных продуктов.

Метаболизм. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени почках головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней. Расчетный объем распределения составляет 10-12 л. Метаболический клиренс составляет около 12 л плазмы крови в сутки.

Выведение. Метаболиты выводятся почками и через кишечник.

Показания:

— в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после оперативных вмешательств на щитовидной железе;

— в качестве супрессивной и заместительной терапии при злокачественных новообразованиях щитовидной железы в основном после оперативного лечения;

— диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами (в виде комбинированной или монотерапии);

— в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.

Противопоказания:

— Гиперчувствительность к левотироксину натрия и/или любому из вспомогательных веществ;

— нелеченая гипофизарная недостаточность;

— нелеченая недостаточность надпочечников;

— применение в период беременности в комбинации с антитиреоидными средствами;

Не следует начинать лечение препаратом при наличии острого инфаркта миокарда острого миокардита острого панкардита.

Препарат содержит лактозу поэтому его применение не рекомендовано пациентам с редкими наследственными заболеваниями связанными с непереносимостью галактозы дефицитом лактазы или синдромом глюкозо- галактозной мальабсорбции.

С осторожностью:

Беременность и лактация:

В период беременности и особенно в период грудного вскармливания лечение тиреоидными гормонами следует — проводить последовательно. В период беременности может потребоваться увеличение дозы препарата. Так как повышение концентрации ТТГ в плазме крови может наблюдаться уже с 4-й недели беременности беременным получающим терапию левотироксином натрия следует определять концентрацию ТТГ в плазме крови втечение каждого триместра чтобы убедиться что она находится в пределах рекомендуемого для данного триместра беременности диапазона.

Повышение концентрации ТТГ в плазме крови следует корректировать увеличением дозы левотироксина натрия. Поскольку концентрация ТТГ в послеродовом периоде аналогична ее значениям до беременности сразу же после родов женщина должна быть переведена на дозу левотироксина натрия которую она получала до наступления беременности. Через 6-8 недель после родов следует определить концентрацию ТТГ в плазме крови.

В период беременности необходимо воздержаться от проведения диагностических тестов на подавление функции щитовидной железы так как применение радиоактивных веществ у беременных женщин противопоказано.

Нет данных о наличии тератогенного и фетотоксического действия у человека при приеме левотироксина натрия в рекомендуемых терапевтических дозах. Прием препарата в период беременности в чрезмерно высоких дозах может негативно влиять на плод и постнатальное развитие.

Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными средствами противопоказано так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных средств. Поскольку антитиреоидные средства в отличие от левотироксина натрия могут проникать через плаценту то у плода может развиться гипотиреоз.

Период грудного вскармливания

Левотироксин натрия проникает в грудное молоко в период грудного вскармливания. Однако при применении левотироксина натрия в рекомендованных терапевтических дозах концентрация тиреоидных гормонов в грудном молоке не достигает уровня способного вызвать гипертиреоз и подавления секреции ТТГ у ребенка.

Способ применения и дозы:

Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний клинического состояния пациента и данных лабораторного обследования.

Суточную дозу препарата Эутирокс® принимают внутрь утром натощак по крайней мере за 30 минут до приема пищи запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.

При проведении заместительной терапии гипотиреоза у пациентов моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс® назначают в суточной дозе 16-18 мкг на 1 кг массы тела; у пациентов старше 55 лет или с сердечно-сосудистыми заболеваниями — 09 мкг на 1 кг массы тела.

Читайте также:  Какие перчатки не вызывают аллергию

Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

Пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний моложе 55 лет

— Начальная доза: женщины — 75-100 мкг/сут

мужчины — 100-150 мкг/сут

Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет

— Начальная доза — 25 мкг в день

— Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2

месяца до нормализации показателя ТТГ в

— При появлении или ухудшении симптомов со стороны сердечно- сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза

Суточная доза левотироксина натрия (мкг)

Доза левотироксина натрия в расчете на массу тела (мкг/кг)

Рекомендуемые дозы (Эутирокс® мкг/сут)

Лечение эутиреоидного зоба

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутиреоидного зоба

В комплексной терапии

Супрессивная терапия рака щитовидной железы

За 4

недели

теста

недели

теста

За 2

недели

теста

За 1

неделю

теста

Эутирокс®

Грудным детям и детям до 3 лет суточную дозу препарата Эутирокс® дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси которую готовят непосредственно перед приемом препарата.

У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью с малых доз — с 125 мкг/сут дозу увеличивают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени — на 125 мкг/сут каждые 2 недели и чаще определяют концентрацию ТТГ в крови.

При гипотиреозе Эутирокс® принимают как правило в течение всей жизни. При тиреотоксикозе Эутирокс® используют в комплексной терапии с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния. Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.

Для точного дозирования необходимо использовать наиболее подходящую дозировку препарата Эутирокс®.

Побочные эффекты:

При правильном применении препарата Эутирокс® под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются. Были зарегистрированы случаи аллергических реакций в виде ангионевротического отека.

Передозировка:

При передозировке препарата наблюдается значительное увеличение скорости обмена веществ. Клинические признаки гипертиреоза могут возникать в случае передозировки если превышен индивидуальный порог переносимости левотироксина натрия или если доза препарата с момента начала терапии повышается слишком быстро. Симптомы характерные для гипертиреоза: сердечные аритмии тахикардия сердцебиение стенокардия головная боль мышечная слабость и мышечные подергивания гиперемия (особенно лица) лихорадка рвота нарушение менструального цикла доброкачественная внутричерепная гипертензия тремор беспокойство бессонница гипергидроз снижение массы тела диарея.

В зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата перерыв в лечении на несколько дней назначение бета-адреноблокаторов. При приеме предельно высоких доз может быть назначен плазмаферез. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.

Передозировка левотироксина натрия может привести к появлению симптомов острого психоза особенно у пациентов с предрасположенностью к психотическим расстройствам.

Были зарегистрированы случаи внезапной остановки сердечной деятельности у пациентов которые принимали чрезмерно высокие дозы левотироксина натрия в течение многих лет. У предрасположенных пациентов были отмечены отдельные случаи возникновения судорог при превышении индивидуального порога переносимости.

Взаимодействие:

Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов.

Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.

При одновременном применении колестирамин и колестипол (ионообменные смолы) а также алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике. В связи с этим левотироксин натрия необходимо применять за 4-5 часов до приема указанных препаратов.

При одновременном применении с анаболическими стероидами аспарагиназой тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками плазмы.

Ингибиторы протеазы (например ритонавир индинавир лопинавир) могут оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия.

Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов. При необходимости следует скорректировать дозулевотироксина натрия. Фенитоин может оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия вследствие вытеснения левотироксина натрия из связи с белками плазмы что может привести к повышению концентрации свободного Т4 и ТЗ. С другой стороны фенитоин повышает интенсивность метаболизма левотироксина натрия в печени. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

Левотироксин натрия может способствовать снижению эффективности гипогликемических препаратов. Поэтому необходим частый мониторинг концентрации глюкозы в крови с момента начала заместительной терапии гормоном щитовидной железы. При необходимости дозу гипогликемического препарата следует скорректировать.

Левотироксин натрия может усиливать эффект антикоагулянтов (производные кумарина) путем вытеснения их из связи с белками плазмы что может повысить риск развития кровотечения например кровоизлияния в ЦНС или желудочно-кишечного кровотечения особенно у пожилых пациентов. Поэтому необходим регулярный мониторинг параметров коагуляции как в начале так и в ходе сочетанной терапии указанными препаратами. При необходимости дозу антикоагулянта следует скорректировать. Салицилаты дикумарол фуросемид в высоких дозах (250 мг) клофибрат и другие препараты могут вытеснять левотироксин натрия из связи с белками плазмы что приводит к повышению концентрации фракции свободного Т4.

Орлистат: при одновременном приеме орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или произойти снижение контроля гипотиреоза. Причиной этого может быть снижение всасывания солей йода и/или левотироксина натрия.

Севеламер может уменьшать всасывание левотироксина натрия. Ингибиторы тирозинкиназы (например иматиниб сунитиниб) могут снижатьффективность левотироксина натрия. Поэтому в начале или в конце курса сопутствующей терапии указанными препаратами рекомендуется мониторинг изменения функции щитовидной железы у пациентов. При необходимости дозу левотироксина натрия корректируют.

Лекарственные препараты содержащие соли алюминия железа и кальция: алюминийсодержащие лекарственные препараты (антациды сукральфат) в литературе описаны как потенциально снижающие эффективность левотироксина натрия. Поэтому прием левотироксина натрия рекомендуется осуществлять по меньшей мере за 2 часа до применения алюминийсодержащих лекарственных препаратов. Данная рекомендация относится к применению лекарственных препаратов содержащих соли железа и кальция.

Соматропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.

Читайте также:  Аллергия кашель насморк чихание

Пропилтиоурацил глюкокортикостероды бета-симпатолитики йодсодержащие контрастные препараты и амиодарон ингибируют периферическое превращение Т4 в ТЗ. Ввиду высокого содержания йода применение амиодарона может сопровождаться развитием как гипертиреоза так и гипотиреоза. Особое внимание следует уделять узловому зобу с возможным развитием нераспознанной функциональной автономии.

Сертралин хлорохин/прогуанил снижают эффективность левотироксина натрия и повышают концентрацию ТТГ в сыворотке.

Лекарственные препараты способствующие индукции печеночных ферментов (например барбитураты карбамазепин) могут способствовать печеночному клиренсу левотироксина натрия.

У женщин применяющих эстрогенсодержащие контрацептивы или у женщин в постменопаузе получающих заместительную гормональную терапию может возрастать потребность в левотироксине натрия.

Употребление соесодержащих продуктов может способствовать снижению всасывания в кишечнике левотироксина натрия. Поэтому может потребоваться коррекция дозы особенно в начале или после прекращения употребления продуктов содержащих сою.

Особые указания:

Тиреоидные гормоны не следует назначать для снижения веса. У пациентов с эутиреозом лечение левотироксином не приводит к снижению веса. Высокие дозы левотироксина натрия могут вызывать развитие серьезных и опасных для жизни нежелательных реакций в частности в сочетании с некоторыми веществами для снижения веса особенно с симпатомиметическими аминами.

До начала заместительной терапии гормонами щитовидной железы или до выполнения теста тиреоидной супрессии необходимо исключить или провести лечение следующих заболеваний или патологических состояний: острой коронарной недостаточности стенокардии атеросклероза артериальной гипертензии недостаточности гипофиза или надпочечниковой недостаточности. Также до начала терапии гормонами щитовидной железы следует исключить или провести лечение функциональной автономии щитовидной железы.

У пациентов с риском развития психотических расстройств рекомендуется начинать терапию с низкой дозы левотироксина натрия с последующим медленным ее увеличением в начале терапии. Рекомендуется наблюдение за пациентами. В случае обнаружения признаков психотических расстройств принимаемая доза левотироксина натрия должна быть скорректирована.

Необходимо исключить возможность возникновения даже незначительного лекарственно-обусловленного гипертиреоза у пациентов с коронарной недостаточностью сердечной недостаточностью или тахиаритмиями. Поэтому в этих случаях необходимрегулярный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

До проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы необходимо выяснить этиологию вторичного гипотиреоза. При необходимости следует начать заместительную терапию с целью компенсации надпочечниковой недостаточности.

При подозрении на развитие функциональной автономии щитовидной железы до начала терапии рекомендуется выполнение теста стимуляции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ-теста) или супрессивной сцинтиграфии.

У женщин в постменопаузе с гипотиреозом и повышенным риском остеопороза необходимо исключить наличие концентраций левотироксина натрия в сыворотке превышающих физиологические. В этом случае рекомендован тщательный мониторинг функции щитовидной железы.

Применение левотироксина натрия не рекомендуется при наличии метаболических нарушений сопровождающихся гипертиреозом.

Исключением является сопутствующее применение во время лекарственной терапии гипертиреоза антитиреоидными препаратами.

С момента начала терапии левотироксином натрия в случае перехода с одного препарата на другой рекомендуется скорректировать дозу в зависимости от клинического ответа пациента на терапию и результатов лабораторного обследования.

При одновременном применении орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или произойти снижение контроля гипотиреоза (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»). Пациенты принимающие левотироксин натрия должны проконсультироваться с врачом до начала применения орлистата так как возможно потребуется принимать орлистат и левотироксин натрия в разное время суток и скорректировать дозу левотироксина натрия. В дальнейшем рекомендуется мониторинг функции щитовидной железы.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

Условия хранения:

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C.

Источник



Может ли эутирокс вызвать аллергию

Дозы левотироксина до 0,25 и 0,26 мг/кг (3,00 — 4,33 мг) хорошо переносятся даже без очистки желудка. При слабом — умеренном тиреотоксикозе избыточная теплопродукция, а также повышение двигательной и симпатической активности ведут к тахикардии, лихорадке (до 40 °С) и диарее.

а) Пищеварительный тракт. Наблюдались рвота, понос, боли в животе и усиление аппетита. При хроническом злоупотреблении тиреоидными гормонами возможно снижение массы тела.

б) Сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, учащенное сердцебиение, гипертензия, расширение сосудов кожи и профузное потоотделение; изредка наблюдаются тяжелая стенокардия, гипотензия, застойная сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. Аритмии обычно наджелудочковые, но могут переходить в желудочковые. Такие симптомы наблюдаются после хронического приема внутрь высоких доз.

в) Центральная нервная система. Возможны состояние тревоги, головная боль, спутанность сознания, возбуждение, расширение зрачков и профузное потоотделение. Иногда наблюдаются слабость, тремор, острый психоз и кома. К другим симптомам относятся непереносимость тепла и горячая, красная, влажная кожа. Хроническое злоупотребление тиреоидными препаратами может привести к стенокардии, миокардиту, снижению массы тела, желудочковым аритмиям и внезапной смерти.

г) Токсикокинетика гормонов щитовидной железы. В таблице ниже перечислены лекарства, влияющие на функцию щитовидной железы и ее гормонов. Кроме того,
(1) нестероидные противовоспалительные средства изредка приводят к заболеваниям щитовидной железы;
(2) противосудорожные средства снижают общий уровень тироксина (Т4) и концентрацию его свободной формы;
(3) пропранолол снижает концентрацию свободного трийодтиронина (Т3).

Индуцированный йодом тиреотоксикоз отмечался после потребления йодсодержащих пищевых добавок; самые известные случаи фиксировались в Тасмании 5—6 лет подряд после йодизации хлеба. Сходная проблема возникала и в Зимбабве. Йодсодержащие добавки не должны превышать минимального необходимого уровня, причем у получающего их населения следует проводить мониторинг уровня йода в моче.

д) Лечение отравления гормонами щитовидной железы. Защиту от интоксикации после острого приема внутрь высокой дозы Т4, вероятно, обеспечивает усиленное превращение Т4 в реверсивный Т3, который блокирует рецепторы тиреоидных гормонов. Агрессивную терапию передозировки Т4 преднизолоном и пропранололом, подавляющими периферическое действие тироксина; пропилтиоурацилом, блокирующим его эндогенное образование; холестирамином, блокирующим кишечно-печеночную циркуляцию тиреоидных гормонов, и гемоперфузией через активированный уголь, удаляющей избыток T4, предлагают Lehrner и Weir.

Поскольку основная часть T4 связана с белками, возможно, плазмаферез эффективнее гемоперфузии через активированный уголь, однако роль этой процедуры еще надо уточнить.

Читайте также:  Аллергические покраснения по всему телу

Большинство случаев передозировки Т4 у детей не опасно и требует лишь амбулаторного лечения, Litovitz и White делают вывод, что, несмотря на явное повышение показателей, характеризующих функцию щитовидной железы, первоначальные меры при остром отравлении Т4 можно ограничить очисткой пищеварительного тракта. На ранней бессимптомной стадии госпитализация или профилактическое лечение пропранололом, пропилтиоурацилом, кортикостероидами, холестирамином, как и экстракорпоральная детоксикация, не обязательны.

Дети без какого-либо риска могут получать помощь и наблюдаться на дому. Tenenbein и Dean с этим согласны, хотя подчеркивают, что после пероральной передозировки детям необходимо особенно тщательное наблюдение на третий — пятый день.

После приема внутрь более 4 мг или неизвестного количества Т4 первоначальная его концентрация может служить прогностическим критерием позднейшего появления симптомов интоксикации, лихорадки, тахикардии, гипертензии и возбуждения в отсутствие ранних клинических симптомов. Госпитализация рекомендуется всем симптоматическим пациентам, а также лицам с уровнем Т4 выше 75 мкг/сут независимо от клинической картины. В большинстве случаев при передозировке Т4 достаточно лечения бета-блокаторами и врачебного наблюдения.

При развитии более серьезных симптомов могут потребоваться госпитализация и другие лечебные мероприятия. Симптомы иногда появляются только через 10—15 дней после приема внутрь Т4. Пациенты с сильной передозировкой, сердечники или хронически злоупотребляющие этим гормоном могут страдать от тяжелого тиреотоксикоза. Такие случаи наблюдаются редко. Лечение включает разделение пациентов на две категории:
(1) симптоматические, с сердечно-сосудистыми расстройствами, хронически потребляющие Т4;
(2) практически здоровые, бессимптомные, принявшие одну пероральную дозу.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов бывают полезны как дополнительные средства лечения тиреотоксикоза при стенокардии, застойной сердечной недостаточности и тахикардии.

Шесть пациентов были госпитализированы после принятых по ошибке высоких доз Т4 (70—1200 мг в течение 2—12 сут). У всех появились классические симптомы тиреотоксикоза в течение 3 сут с начала лечения; пятеро находились в коме II—III степени, а один в ступоре. У двоих развилась недостаточность левого желудочка, а у троих — аритмии (через 8—11 сут). Общие сывороточные уровни тиреоидных гормонов при госпитализации составляли от 935 до 7728 нмоль/л для Т4 и 23—399 нмоль/л для Т3. Все получали гидрокортизон и пропранолол. В трех случаях использовался также пропилтиоурацил.
Гемоперфузия через активированный уголь и/ или плазмаферез существенно увеличили скорость выведения из плазмы Т4, сократив его средний период полужизни.

е) Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой редкое осложнение нелеченого или недолеченного гипертиреоза, связанное с сердечно-сосудистой, печеночной, желудочно-кишечной и неврологической дисфункцией. Смертность при этом составляет около 20 %. Поскольку при тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к адренергической стимуляции, прием внутрь стимуляторов, например псевдоэфедрина, бывает опасен для жизни (внутричерепное кровоизлияние, гипертензивный криз, острый некроз скелетных мышц, эпилептические припадки).

Тиреотоксический криз после массивного перорального приема гормона детьми, по-видимому, свидетельствует о высоких сывороточных уровнях свободных Т4 и Т3 в сочетании с дисфункцией печени и почек.

У большинства пациентов наблюдаются ярко выраженные симптомы гипертиреоза, крайнее возбуждение, эмоциональная неустойчивость и беспокойство. Среди неврологических осложнений, сочетающихся с гипертиреозом, описаны отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта и хореоатетоз.

К основным симптомам относятся лихорадка, увеличенное пульсовое давление, прилив крови к лицу, профузное потоотделение, впервые выявляемая сердечная аритмия, тахикардия, прогрессирующая до трепетания или фибрилляции предсердий (как при избытке катехоламинов), с застойной сердечной недостаточностью или без нее, нарушение функции центральной нервной системы (апатия, отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта, хореоатетоз, инфаркт базальных ганглиев и кома, которая может наступить в течение 36 ч). Возможны диарея, тошнота, рвота или желтуха.

Часто у нелеченого или недолеченного пациента с гипертиреозом тиреотоксический криз провоцируют такие факторы, как хирургическое вмешательство, терапия радиоактивным йодом, применение йодированного рентгеноконтрастного вещества или интеркуррентное заболевание.

Лечение тиреотоксического криза проводится в отделении интенсивной терапии и направлено на подавление как синтеза Т4, так и его периферического превращения в Т3. Бета-адренергическая блокада снижает частоту сердечных сокращений, облегчает сердечные аритмии и гиперпирексию. Пропранолол и надолол также ингибируют превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Пропилтиоурацил ослабляет внутрищитовидное образование тиреоидного гормона и блокирует периферическое превращение Т4 в Т3, чего не наблюдается при использовании метимазола.

К другим агентам, применяемым для ингибирования превращения Т4 в Т3, относятся дексаметазон и иопаноевая кислота. Йодид и литий используют для подавления щитовидной секреции гормона. Пациенту требуется наблюдение по поводу возможных опасных для жизни осложнений, например внутричерепного кровоизлияния, гипертензивного криза, острого некроза скелетных мышц и эпилептических припадков. Его состояние способны улучшить такие процедуры, как обменное переливание крови, плазмаферез, гемоперфузия через активированный уголь и перитонеальный диализ.

ж) Искусственный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, вызванный избыточным приемом внутрь экзогенного тиреоидного гормона, возможен у пациентов, получающих это средство по поводу гипотиреоза, диффузного или узлового зоба (медикаментозный тиреотоксикоз), а также у лиц, принимающих гормон для снижения массы тела или в связи с личностными расстройствами (искусственный тиреотоксикоз).

При изучении шести пациентов с такой патологией Mariotti и соавт. обнаружили, что сывороточные уровни тиреоглобулина (повышенные при многих типах гипертиреоза) не выявляются чувствительным иммуноаналитическим методом. Искусственный тиреотоксикоз следует подозревать, если клинический гипертиреоз сочетается с повышенными сывороточными концентрациями Т4 и Т3, подавленным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой и низким, вплоть до невыявляемого, сывороточным уровнем тиреоглобулина в отсутствие не часто встречающегося в таких случаях сывороточного антитиреоглобулина или с поправкой на его присутствие.

При тиреотоксикозе уровни катехоламинов низкие или нормальные: при этом состоянии повышена чувствительность тканей к катехоламиноподобному действию тиреоидных гормонов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник