Меню

Мкб 10 аллергическая реакция по типу отека квинке код у взрослых

Ангионевротический отек

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Ангионевротический отек – заболевание, проявляющееся отеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки [1].

Код МКБ-10:
Т78.3 — Ангионевротический отек

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1,2].

АО, связанных с патологией системы комплемента:

Наследственная форма АО:

· НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора вплазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1- ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

· НАО 2-го типа (15 % случаев). Имеет аутосомно-доминантное наследование. У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора (снижение функциональной активности при нормальной его концентрации).

· НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением 10 контроля ХII фактора свёртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности.
При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

Приобретенная форма ангионевротического отека (ПАО).

Тип 1: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопролиферативными заболеваниями;

Тип 2: наличие аутоантител к С1– ингибитору у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний).

АО, не связанные с патологией в системе комплемента:

АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождает крапивницу; оба заболевания имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз.

АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина ΙΙ, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вызывать АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов.

Эпизодический АО с эозинофилией – редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного ΙgM, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3].

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: нарастающие отеки на лице, в области губ, век, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп, конечностях, суставов, при их локализации на слизистой ЖКТ – боли в животе; при отеке гортани – лающий кашель при стенозе гортани.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Физикальное обследование: Отек различной локализации кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек (лицо, туловище, конечности), участки отека четко ограничены от здоровой кожи, плотный, при надавливании не остается ямок. Чаще развивается в области губ, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Отек слизистой ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой.

Инструментальные исследования:
· исследование пульса: тахикардия;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия;
· измерение АД: нормальное, пониженное;
· аускультация: наличие приглушения сердечных тонов;
· дыхание: тахипноэ/брадипноэ, поверхностное дыхание.

Диагностический алгоритм

Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
· кожные покровы: отек, бледные, акроцианоз;
· голова и лицо: отсутствие травматических повреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора;
· глаза: конъюнктивы– гиперемия, отечность;
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц, набухание шейных вен, вен верхней половины туловища;
· язык: увеличен, сухой или влажный;
· грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов;
· исследование пульса;
· измерение ЧСС;
· измерение АД;
· аускультация.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование смотрите амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий [9,10,11].
· ОАК;
· ОАМ;
· исследование кала на копрологию;
· исследование кала на яйца глист;
· посев из зева и языка на грибковую флору;
· соскоб на я\г;
· УЗИ органов брюшной полости;
· эзофагоскопия;
· гастроскопия;
· дуоденоскопия;
· ИФА на определение антигенспецифического Ig Е;
· ИФА на Ig Е;
· исследование на кишечный дисбактериоз;
· содержание иммуноглобулинов по Манчини;
· дуоденальное зондирование.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· тимоловая проба;
· определение общего белка;
· определение АЛТ;
· определение АСТ;
· ИФА лямблий;
· ИФА на H. pylori;
· ИФА на HBsAg.

Дифференциальный диагноз

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Ангионевротический отек Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера Сбор анамнеза. Физикальные данные.
Иммунограмма.
Наследственность не отягощена.
Формирование отека в течение нескольких минут.
Зуд выраженный.
Эффективность введения антигистаминных препаратов.
Повышение уровня IgE
Наследственный ангионевротический отек Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера Сбор анамнеза. Физикальные данные.
Иммунограмма
Наследственность отягощена.
Формирование отека в течение нескольких часов.
Зуд не выраженный.
Отсутствие эффективности от введения антигистаминных препаратов.
IgE в пределах нормальных цифр.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Активированный уголь (Activated carbon)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Дезлоратадин (Desloratadine)
Кетотифен (Ketotifen)
Лоратадин (Loratadine)
Нистатин (Nystatin)
Панкреатин (Pancreatin)
Преднизолон (Prednisolone)
Флуконазол (Fluconazole)
Фуросемид (Furosemide)
Хифенадин (Quifenadine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)
Эпинефрин (Epinephrine)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3]

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим антигенного щажения, гиппоаллергенная диета.
Обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма.

Медикаментозное лечение

В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.
Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В]
Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки.

Читайте также:  Кто давал мумие от аллергии

Глюкокортикостероиды системного действия (обладают противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.
Активированный уголь — взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин — 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран: Кетотифен взрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам. Детям Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

Другие виды лечения: Промывание желудка и очистительная клизма: для выведения остатков аллергена из ЖКТ.

Показания для консультации специалистов:
· консультациястоматолога: санация полости рта;
· консультация гастроэнтеролога:выявление патологии желудочно-кишечного тракта;
· консультация оториноларинголога: характерна высокая степень колонизации условно-патогенных микробов и грибковых инфекции в ротовой полости и развитие отека гортани;
· консультация хирурга:при развитии абдоминального синдрома.

Профилактические мероприятия:

· С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе D , у лиц с семейным анамнезом АОВ и при наличии такого дополнительного фактора риска, как иммуносупрессивная терапия после трансплантации органа.

· Пациентов с тяжелыми анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе предупреждают о необходимости соблюдения элиминационной диеты. Исключаются только те продукты, на которые доказана аллергическая природа развившейся реакции. Для профилактики развития АО псевдоаллергической природы, у лиц с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринными и обменными нарушениями, рекомендуется диета с ограничением (или исключением) продуктов, богатых 8 гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (консервы, морепродуктов, пряности, копчёности, томаты, пиво, вино и др.).

· Пациентов с тяжелыми реакциями на ЛС в анамнезе запрещается использованиепрепаратов со сходной химической структурой. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и других травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки.

· Женщинам с АО в анамнезе следует избегать приема пероральных контрацептивов.

· При наличии АО следует избегать применения активаторов плазминогена (стрептокиназа, алтепаза, актилизе и др.)

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление функции желудочно-кишечного тракта;
· отсутствие отечного синдрома;
· достижение клинико-лабораторной ремиссии;
· улучшение самочувствия.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение [12,13,14]

В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.
Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В]
Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки.

Глюкокортикостероиды системного действия (обладают противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.

Активированный уголь – взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин — 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран: Кетотифен взрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам.Детям. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты
перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40 мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

Инфузия дезагрегантов и антикоагулянтов (гепарин) – улучшают микроциркуляцию [В].

При высеваний грибковой флоры – противогрибковые препараты: флуконазол,50-400 мг 1 раз в сутки в зависимости от степени риска развития грибковой инфекции. Нистатин взрослым и детям назначают по 100 000 ЕД 4 раза в сутки после еды. Длительность лечения 7 дней.(А при грибковом поражении).При поступлении в стационар с диагностической целью в ремиссии, все вышеизложенные мероприятия соответственно не проводятся. Проводятся только выявление причинно-значимого аллергена.

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· состояния после эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

Читайте также:  Чихуа аллергенные собаки или нет

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· с диагностической целью в ремиссии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие острых симптомов заболевания;
· выраженный отек кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010) 2) Федеральные «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с ангионевротическим отеком»Москва 2013 г. 3) Хаитов Р.М. «Клиническая аллергология», 2002 7. В.Ф. Жерносек «Аллергические заболевания у детей», Минск 2003 г. 4) Сологова С.С. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов у детей / С.С. Сологова, В.В. Тарасов // Русский медицинский журнал № 14. – 2015. С. 852-856. 5) Испаева Ж.Б. «Пищевая аллергия у детей. Атопический дерматит» учебно-методическое пособие. Алматы 2001г. 6) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 7) Ревякина В.А., Шахтмейстер И.Я., «Местная глюкокортикоидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей» Руководство для практических врачей. М1998г 8) Балаболкин И.И. «Аллергические болезни у детей» под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. Москва. Медицина, 1998г.. 9) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 10) Павлов О. Б. Отек Квинке / О. Б. Павлов, Д. Э. Бычковский, А. А. Попроцкая, Е. М. Сущая // Военная медицина (34). – 2015. С. 143-146. 11) Дмитриева А.В. Наследственные ангионевротические отеки: генетические аспекты, дифференциальная диагностика / А.В. Дмитриева // автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – 2012. Москва.с.25. 12) Караулов А.В. Оптимизация диагностики и терапии первичного иммунодефицита наследственного ангионевротического отека у взрослых / А.В. Караулов, И.В. Сидоренко, А.С. Капустина// Иммунопатология, аллергология, инфектология № 3. – 2012. С. 42 – 49. 13) Лекарственная аллергия. Методические рекомендации для врачей. (Часть 1) / Н.И. Ильина [и др.] // Рос.аллергол. журн. – 2013. – № 5. – С. 27–40 14) Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей / Российский национальный согласительный документ ;ред.кол.: И.С. Гущин [и др.]. — М. :ФармусПринт Медиа, 2007. –127 с. 15) Соболенко Т.М. Изолированные ангионевротические отеки, вызванные лекарственными средствами / Т.М.Соболенко, Д.Д. Лекнина, А.В. Куценкова// Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 70-ой научной сессии сотрудников университета. УО “Витебский государственный медицинский университет”. — 2015. С. 208-209.

Информация

АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ЖКТ – желудочно–кишечный тракт
ИФА – имунно-ферментный анализ
КОС – кислотно-основное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОАМ
ОАК
– общий анализ мочи
– общий анализ крови
ПАО
АД
приобретенная форма ангионевротического отека
артериальное давление
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЧСС
AO
частота сердечных сокращений
– ангионевротический отек

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич – ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Отек Квинке — код в МКБ 10

Кодировка отечности Квинке в МКБ

Среди большого количества заболеваний код отека Квинке по МКБ 10 один из немногих, который совершенно не учитывает этиологию патологического состояния. Это связано с тем, что ангионевротический отек может быть вызван огромным количеством факторов.

Причем иногда врачам так и не удается выяснить, что спровоцировало подобную острую аллергическую реакцию. Из-за этого в основе шифрования отека по МКБ лежит механизм образования неотложного состояния.

Зачем нужна кодировка?

Международная классификация болезней является единственным в мире документом, в котором зашифрованы абсолютно все заболевания. Причем кодировка едина для всех стран, поэтому данные будут выглядеть идентично в любом государстве. Благодаря международной классификации болезней стало возможным:

  • вести учет заболеваемости по всему миру;
  • собирать и оценивать данные о смертности населения от какой-либо патологии;
  • изучение этиологии, факторов риска и других особенностей конкретного заболевания;
  • разрабатывать профилактические мероприятия и прогнозировать эпидемиологическую ситуацию;
  • иметь постоянный доступ к информации о лечении конкретного заболевания.

Существование МКБ позволяет врачам всего мира действовать по одним и тем же алгоритмам спасения пациентов.

Каждый 10 лет международная классификация пересматривается, в нее вносятся соответствующие новым данным корректировки. На данный момент действующим является шифр МКБ 10 пересмотра.

Особенности шифрования ангионевротического отека в МКБ

Отеком Квинке называется острая аллергическая реакция организма, которую провоцируют различные внешние факторы. Состояние является неотложным и требует быстрого оказания медицинской помощи. Особенно опасно развитие подобного патологического процесса у ребенка, так как у детей он часто осложняется асфиксией.

Клиническая картина аллергической реакции характеризуется накоплением жидкости в межтканевом пространстве подкожной клетчатки или слизистых оболочек. При этом формируется припухлость отграниченного типа, чаще всего рта, век, губ или гортани. Подобное патологическое состояние развивается практически моментально, а сходит в течении нескольких дней.

Лечат заболевание с помощью кортикостероидов и антигистаминных средств, а также адреналина. Кроме того, основой успешного лечения является устранение контакта с аллергеном, в роли которого может быть что угодно.

Отек Квинке в МКБ представляет собой неблагоприятный ответ организма на неуточненное воздействие извне. Этиологический фактор значения не имеет, в отличие от клинической классификации, где различают патологию аллергической и неаллергической природы. Он относится к классу кожных и подкожных патологий и находится в блоке крапивницы и эритемы.

Согласно МКБ 10 отеки ангионевротического типа считаются разновидностью крапивницы. Точный код патологического состояния представляет собой следующую комбинацию: Т78.3.

В МКБ 10 прописано, что диагноз ангионевротического отека можно установить на основании анамнеза заболевания и симптомов больного, после исключения других патологий. Специфических методов подтверждения патологиине существует.

Почему отечность Квинке является подвидом крапивницы?

Для ангионевротического отека любой этиологии код МКБ всегда одинаковый. Патология считается одним из тяжелых проявлений реакции немедленного типа. Есть еще один подобный процесс, который называют анафилактическим шоком. Все эти аллергические состояния находятся в одном подразделе, так как имеют схожий механизм развития.

Читайте также:  Какие симптомы у кота при аллергии

В любых реакциях немедленного типа есть идентичные элементы патогенеза:

  • задействование системы комплемента;
  • выброс в кровь биологически активных веществ;
  • повышение проницаемости сосудистой стенки;
  • расширение сосудов;
  • падение давления.

Отличие отекания Квинке от крапивницы в том, что он локализован в одном месте и представляет собой большой отграниченный участок поражения. Жидкость при нем накапливается в слизистых и глубоких тканях организма, а при крапивнице в верхних слоях кожи. Пораженный участок не чешется, но кожа над ним напряжена. Изменений цвета кожного покрова при этом не наблюдается. Однако развитие ангионевротического отека часто происходит одновременно с образованием крапивницы. Патологическое состояние считают тяжелой формой крапивницы или ее осложнением.

Источник

Крапивница (ангионевротический отек Квинке)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Крапивница (ангионевротический отек Квинке) — аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают острую, в том числе острый ограниченный отек Квинке, и хроническую крапивницу.

Код по МКБ-10

Причины и патогенез крапивницы

Острая крапивница и отек Квинке развиваются под влиянием экзогенных (температура, механическое раздражение, лекарства, пищевые продукты и др.) и эндогенных (патология внутренних органов — желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы) факторов. У детей причинами хронической крапивницы часто являются глистные инвазии, у взрослых — амебиаз, лямблиоз. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки и медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, брадикинин, высвобождаемые тучными клетками при реакции антиген-антитело. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница).

[1], [2], [3], [4], [5]

Что беспокоит?

Острая крапивница

Острая крапивница возникает бурно в виде сильно зудящих уртикарных высыпаний на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации приподняты над уровнем кожи, округлой, реже — удлиненной формы, склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы (гигантская крапивница). В разгар заболевания отмечается нарушение общего состояния больного: повышение температуры тела, недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Могут появиться высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба. В случае поражения дыхательных путей (гортани, бронхов) отмечаются затруднение дыхания и приступообразный кашель, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии.

Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обладают фотосенсибилизирующим свойством, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляются волдыри. Холодовая крапивница возникает в результате накопления криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Волдыри появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Острый ограниченный отек Квинке

Острый ограниченный отек Квинке характеризуется внезапным развитием отека кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки (щеки, веки, губы) или половых органов. Появляются одиночные или множественные волдыри плотноэластической консистенции белого или розового цвета. Часто на практике отмечается одновременное существование обычной крапивницы и ангионевротического отека. Через несколько часов или на 2-3 сутки процесс разрешается бесследно.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Хроническая рецидивирующая крапивница

Хроническая рецидивирующая крапивница возникает при продолжительной сенсибилизации, т. е. при наличии очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени. Рецидивирование отмечается ежедневно с высыпаниями разного количества волдырей, но с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри появляются на любых участках кожного покрова. Их появление может сопровождаться слабостью, температурной реакцией, головной болью, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.

Иногда встречается искусственная крапивница, которая возникает после механического воздействия на кожу тупым предметом. Высыпания через некоторое время самопроизвольно исчезают.

[21], [22], [23], [24], [25]

Источник



Ангионевротический отек

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ангионевротический отек — это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Он может быть вызван лекарственными препаратами, ядом (особенно животного происхождения), пищевыми или экстрактированными аллергенами. Главный симптом — диффузный, болезненный отек, иногда ограниченный. Диагноз основан на общем осмотре. Лечение направлено на элиминацию или отмену аллергена и назначение Н2-блокаторов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины ангионевротического отека

Острый ангионевротический отек практически представляет собой анафилактическую реакцию подкожных тканей. Иногда он сопровождается уртикарной сыпью (локализованные волдыри и эритема на коже); в обоих случаях причины схожие (например, лекарственные препараты, яды, пищевые и экстрагированные аллергены). Ангиневротический отек патогенетически связан с крапивницей, которая проявляется на уровне эпидермально-дермального соединения.

Хронический (> 6 недель) ангионевротический отек в редких случаях является lgE-опосредованным, чаще — трудно объяснимым нарушением. Причина обычно неизвестна (идиопатический отек), но иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных синтетических продуктов (пенициллин в молоке, лекарства безрецептурного отпуска, консерванты, другие пищевые добавки). В некоторых случаях ангионевротический отек является врожденным.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы ангионевротического отека

При ангионевротическом отеке может отмечаться (либо отсутствовать) легкий зуд. Это состояние характеризуется ограниченным диффузным и болезненным отеком мягких тканей, который может быть ассиметричным; особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс, и стридор иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей.

Диагностика ангионевротического отека

Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся редко, так как реакции самостоятельно купируются и не рецидивируют. Никакие тесты не являются особенно необходимыми для диагностики. Эритропоэтическая протопорфирия может маскироваться под аллергические формы ангионевротического отека и диагностируется путем измерения количества порфиринов в крови и фекалиях.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Источник