Меню

Аллергия первого типа гиперчувствительность

Аллергия

Аллергические реакции

Процесс дегрануляции при аллергии: 1 — антиген; 2 — антитело (IgE); 3 — FcεRI-рецептор; 4 — циркулирующие медиаторы (гистамин, протеазы, хемокинез, гепарин); 5 — секреторные гранулы; 6 — тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, PAF).
МКБ-10 T 78.4 78.4
МКБ-9 995.3 995.3
DiseasesDB 33481
MedlinePlus 000812
eMedicine med/1101
MeSH D006967

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие) — типовой иммунопатологический процесс, выраженный сверхчувствительностью иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Содержание

История

Термин «аллергия» был введён венским педиатром Клеменсом Фон Пирке в 1906 году. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды: пылью, пыльцой растений, некоторыми видами пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако впоследствии стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множества симптомов, ранее классифицированных как «аллергия».

Британские иммунологи Филипп Джелл (англ. Philip George Houthem Gell) и Робин Кумбс (англ. Robin Coombs) в 1963 году выделили 4 основных типа реакций гиперчувствительности. На сегодняшний день известно 5 типов реакций гиперчувствительности. Термин «аллергия» был сохранён за первым типом реакций.

Этиология

Эта статья в основном относится к гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулинами Е (антителами Е, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. Гиперчувствительность.

К аллергии относятся иммунные реакции (реакции гиперчувствительности I типа), при которых в организме человека вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами Е (IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам: от доброкачественных (насморк, зуд) до опасных для жизни (анафилактический шок, отёк Квинке).

Аллергия — часто встречающаяся болезнь. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

Причины роста заболеваемости аллергией

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:

Теория влияния гигиеныen:hygiene hypothesis»), выдвинутая в 1989 году David P. Strachan — утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточную загрузку иммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены [1] . Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим ринитом и экземой, чем единственные дети в семье.

Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции [2] . Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране [3] . Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций [4] . Использование антибактериальных чистящих средств и кесарево сечение связаны с частотой появления астмы [5] [6] . Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

Растущее потребление продуктов химической промышленности. Многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакций посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.

Однако, несмотря на многочисленные попытки объяснить резкий рост заболевания аллергией влиянием техногенной среды, до сих пор не было дано объяснения, почему одни и те же факторы на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет [ источник не указан 523 дня ] . Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено [ источник не указан 523 дня ] .

Патогенез

Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма.

Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа.

Фаза раннего иммунного ответа

Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с Fc-рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа.

Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Гранулы этих клеток выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая вазодилатацию, секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках сосудов и внутренних органов. Это проявляется в виде насморка, зуда, одышки, анафилаксии, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.

Читайте также:  Аллергия от крема клиник

Фаза позднего иммунного ответа

После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типов лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня.

Наиболее распространённые аллергены

К числу аллергенов относят как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.

Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов.

Клинические проявления

Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.

  • Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)
  • Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)
  • Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.
  • Уши: Чувство полноты, возможны боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.
  • Кожа: различные высыпания: экзема, крапивница, контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.
  • Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Систематический аллергический ответ также называется анафилаксией. В зависимости от уровня выраженности он может вызывать кожные реакции, бронхоспазм, отёк, гипотонию, кому и даже смерть.

  • Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
  • Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
  • Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром Коуниса) [7]

Диагностика

Существует несколько методов диагностики аллергии.

Кожные пробы

Наиболее простым методом диагностики и мониторинга гиперчувствительности I типа является кожное аллергологическое тестирование (пробы с накалыванием, скарификационные пробы). Небольшое количество предполагаемого аллергена или его экстракта (пыльца, трава, экстракт орехов и т. д.) вводятся интрадермально (в толщу кожи) в пределах зон внутренней поверхности предплечья или спины, специально размеченных фломастером или ручкой (чернила или краска должны быть внимательно подобраны, так как и они могут быть причиной аллергических реакций). Аллергены вводятся посредством интрадермальной инъекции или в небольшие царапины, нанесённые на кожу пациента острым предметом. Если пациент чувствителен по отношению к исследуемому аллергену, то воспалительная реакция развивается в течение 30 минут. Этот ответ может варьировать от лёгкого покраснения кожи на месте введения аллергена до появления выраженной крапивницы у чувствительных пациентов.

Осложнения кожных проб

Благодаря простоте и экономичности метода, кожные тесты — наиболее приемлемые методы диагностики гиперчувствительности. Тем не менее, они не лишены неблагоприятных последствий. Довольно редко у некоторых пациентов может возникнуть состояние гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развивающееся спустя 6 часов после введения аллергена и которое может продлиться до 24 часов. Этот феномен может вызвать долговременные повреждения тканей кожи на месте введения аллергена. Помимо этого, введение нового аллергена может вызвать чувствительность организма по отношению к этому аллергену и развитие новой аллергии у чувствительных пациентов. Иногда специфический аллерген невозможно выделить из-за отсутствия кожной реакции при кожной пробе, что, однако, не означает отсутствия гиперчувствительности у данного пациента.

Определение уровня общего и специфических IgE

Другой метод диагностики состояния гиперчувствительности I типа — это определение числа специфических для проверяемого аллергена IgE, содержащихся в сыворотке пациента при помощи колориметрического или радиометрического иммунологического анализа. Число специфических IgE для определённого аллергена также может быть определено при помощи радиоаллергосорбентного теста [en] (RAST). Как и кожные тесты, проверки проводятся на ограниченном перечне аллергенных веществ, входящих в тестовые наборы. Таким образом, сначала определяют общую возможную группу аллергенов, а затем сдают анализы на конкретный микст (например, «Травы») [8] .

Осложнения

Одной из наиболее опасных форм проявления аллергии является анафилактический шок, при котором появляется внезапный зуд, после чего появляется затруднение при дыхании, шок, который вызывается снижением давления. Одним из признаков подобного проявления аллергии является нитевидный слабый пульс, а также обильное потоотделение и бледная кожа.

Редко при анафилактическом шоке возникает отёк головного мозга и лёгких — это может привести к летальному исходу [9] .

Лечение аллергии

Наиболее важным моментом является устранение контакта человека с аллергенами из окружающей среды. Основным самым надёжным и эффективным способом лечения аллергии, не имеющим противопоказаний и возрастных ограничений, является уменьшение дозы антигенов (аллергенов), полученной больным в аллергический период. Лечение поллиноза, аллергии на домашнюю пыль и др. производится путём очистки воздуха в доме больного человека от аллергенов с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами (с периодической, раз в месяц их заменой).

Медикаментозное лечение аллергии довольно ограничено. Так как на протяжении уже довольно длительного периода времени поиски эффективного метода лечения аллергии так и не принесли очевидного результата, следует признать, что современная медицина пока не проникла в суть аллергии, процесса её возникновения и развития. Используются различные медицинские препараты для снятия симптомов, такие как антигистаминные препараты и энтерсорбенты.

Читайте также:  Может быть аллергия картошку ребенка

Иммунотерапия

Гипосенсибилизация и десенсибилизация — специфические формы иммунотерапии, при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими дозами специфического антигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в избытке при гиперчувствительности I типа) и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Риском является возможность развития у пациента анафилактического шока. Расширение спектра действующих на пациента антигенов (аллергенов) требует проведения нового курса иммунотерапии с новыми антигенами (аллергенами).

Другая форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности лимфоцитов B, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc-рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб (omalizumab).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2-4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

Лекарственные препараты

Некоторые лекарственные препараты обладают свойством блокировать действие медиаторов аллергии, предотвращая активацию клеток и процесс дегрануляции. К ним относятся антигистаминные препараты, кетотифен, кортизон, эпинефрин (адреналин), теофиллин и кромогликат натрия. Эти лекарственные препараты снижают проявление симптомов аллергии, но практически не используются в её продолжительном лечении. Они могут применяться в целях скорой помощи страдающим анафилаксией. Поэтому пациенты, чувствительные к укусам насекомых, орехам, моллюскам и пр., обычно носят с собой шприц с разовой дозой адреналина.

Кроме этого, международной группе учёных удалось выявить механизм мгновенного (от нескольких секунд до 1 минуты) прерывания острой аллергической реакции. Исследователи создали белковую макромолекулу, останавливающую иммунный ответ организма. По прогнозам, на основе этого открытия будут созданы новые и доработаны существующие противоаллергические препараты [10] [11] .

При аллергических заболеваниях иногда проводят курс лечения малыми, нарастающими дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям. Также существует способ индивидуального подбора дозировки гистамина, исходя из теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов с медикаментами (ТТЕЭЛ) по А. Д. Адо (Дозированная иммунотерапия гистамином)

Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый фармацевтическими организациями из донорской крови.

Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты [12] ).

Альтернативные способы лечения

Поскольку аллергия носит не кратковременный, а хронический характер, и её возникновение не связано с инфицированием, то и методы её лечения следует искать в методах, способных воздействовать на долговременной основе. Таким образом, изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека следует признать наиболее эффективными способами лечения аллергии. Причём, именно образ жизни и привычки человека являются более значимыми, чем факторы окружающей среды.

Анафилактический шок

После перенесённого случая анафилактического шока симптомы аллергии иногда пропадают или снижаются на 2-3 недели. Также некоторые источники утверждают, что аллергия у них вовсе пропала после перенесения ими анафилактического шока. Тем не менее, ввиду свойства аллергии могут проявиться через неопределённое время (от секунд до суток) и также длиться неопределённое время, установка аллергена очень часто оказывается ошибочной. Все исследования аллергии показывают лишь корреляцию между взаимодействием с возможными аллергенами и самой аллергической реакцией, а не причинно-следственную связь. Официальных доказательств успешного лечения аллергии через анафилактический шок нет.

Источник

Аллергия первого типа гиперчувствительность

Поделиться с друзьями

Что такое аллергия и как она проявляется, никому объяснять не нужно: зуд в глазах, слезотечение, насморк, высыпания на коже, отеки. Однако все эти симптомы могут вызвать совершенно разные раздражители; неодинаковой будет и реакция организма на клеточном уровне. Рассказываем, как иммунная система реагирует на аллергены и причем тут проба Манту.

Аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей¹. Она проходит три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Во время иммунологической стадии организм знакомится с аллергеном, в результате образуются антитела или сенсибилизированные лимфоциты. После контакта они не исчезают, и в следующий раз, когда организм встретится с тем же аллергеном, он будет готов дать ему отпор. При взаимодействии антител с аллергеном активируются тучные клетки и происходит выброс медиаторов, главным из которых является гистамин. Так проходит патохимическая стадия. Под влиянием гистамина и других медиаторов развиваются типичные симптомы аллергии, это уже патофизиологический этап¹.

Мы описали общую схему, но сам по себе аллергический ответ может развиваться несколькими способами. Так, еще в 1964 году британские иммунологи Джелл и Кумбс выделили четыре типа реакций гиперчувствительности¹,⁵.

Анафилактический (I тип)¹

Аллерген, попав в организм впервые, вызывает появление специфических антител (иммуноглобулинов типа Е — IgE), которые фиксируются на поверхности тучных клеток. Это состояние называют сенсибилизацией. При повторном контакте уже сенсибилизированного организма с раздражителем происходит IgE-зависимая активация тучных клеток. Это вызывает выброс гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления, ответственных за проявление аллергических реакций.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего становятся компоненты пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены, некоторые лекарственные средства, а также чужеродные сыворотки крови⁶.

Читайте также:  Аллергический отек половых органов

По I типу протекают анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница и отек Квинке, анафилактические реакции, например на продукты питания, укусы насекомых и ряд других⁶.

Цитотоксический (II тип)

При таком типе реакции антитела действуют против веществ, которые заранее прикрепились к клеткам собственных тканей организма. В результате запускается процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллергических реакций и получил название цитотоксического¹.

Антигенами же при этом типе реакций чаще всего выступают бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и лекарства⁶. По II типу может протекать лекарственная аллергия, такая же реакция возникает иногда и при переливаниях крови: организм считает попавшие в него клетки чужими и обороняется от них¹.

Иммуннокомплексный (III тип)

Характеризуется образованием комплексов аллергена с антителами, которые активируют высвобождение медиаторов, повреждающих окружающие ткани. Такая реакция может развиваться в ответ на пищевые, лекарственные, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены и антитоксические сыворотки¹,⁷.

Заболевания, обусловленные реакцией III типа: сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)¹,⁷.

Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)

В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты. На их поверхности есть рецепторы, способные взаимодействовать с соответствующими антигенами. При повторном попадании аллергена они соединяются с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к выделению медиаторов — лимфокинов, из-за которых появляются симптомы аллергии.

Причинами реакции IV типа могут быть компоненты различных микроорганизмов, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содержащие и опухолевые клетки, собственные, но измененные белки организма или чужеродные протеины, гаптены⁸.

Самый простой пример такого рода реакции — проба Манту, с которой сталкивался, наверное, каждый⁹. Врачи проводят тесты на наличие антител, как раз вооружившись знаниями о гиперчувствительности замедленного типа.

В основе аллергических заболеваний лежат различные типы реакций. Знание о том, как именно аллергены влияют на организм, помогает специалистам выбирать верную тактику лечения.

Источник



Аллергия первого типа гиперчувствительность

При инфекционной патологии связывание Аг AT обеспечивает пониженную чувствительность к действию различных микроорганизмов и их токсинов. Повторный контакт с Аг вызывает развитие вторичного ответа, протекающего намного интенсивнее. Аг не всегда стимулируют выработку AT, понижающих чувствительность к ним. В определённых условиях вырабатываются AT, взаимодействие которых с Аг повышает чувствительность организма к его повторному проникновению (реакции гиперчувствительности).

Такую повышенную чувствительность, обусловленную иммунными механизмами, обозначают термином «аллергия», а вещества вызывающие ее, — «аллергены». Изучением реакций повышенной чувствительности и обусловленных ими заболеваний занимается отдельная наука — аллергология.

Аллергические реакции могут существенно отличаться друг от друга, в первую очередь, по времени их проявления после повторного контакта с аллергеном. В соответствии с этим выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа (развиваются через несколько минут) и реакции ГЗТ (развиваются через 6-10 ч и позднее). По классификации Джёлла и Кумбса все аллергические реакции в зависимости от механизмов развития разделяют на четыре типа. Это классификация условна, поскольку различные типы повреждения тканей могут возникать одновременно или сменять друг друга.

Патогенез аллергической реакции первого типа

Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ).

Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).

Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы — фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE.

Анафилактические реакции

Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций — атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.

Источник