Меню

Аллергия от гормонов щитовидной железы

Здоровье: Гипотиреоз и его влияние на аллергические заболевания и иммунную систему

Строение и функции щитовидной железы

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также один пептидный гормон — кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)) регулируют все виды обмена веществ:

  • белковый,
  • углеводный,
  • жировой,
  • обмен витаминов,
  • основной обмен, от которого зависит температура тела и потребность организма в кислороде.

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2).

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид — это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

  • синтезируется тиреоглобулин — белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
  • происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
  • осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
  • выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т4) и в меньшей степени трийодтиронин (Т3), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Определение понятий

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Патогенетические виды гипотиреоза
  • первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
  • вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
  • третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
  • тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

Распространенность гипотиреоза

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

Причины гипотиреоза

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

  • аплазия и дисплазия щитовидной железы,
  • генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
  • тяжелая йодная недостаточность,
  • аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
  • лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Клинические проявления и осложнения гипотиреоза у взрослых

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

  1. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
  2. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
  3. Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
  4. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников, влияние субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
  5. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
  6. Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
  7. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
  8. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
  9. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).
Читайте также:  Как распознать аллергический насморк у детей

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

  • грипп или пневмония,
  • интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
  • переохлаждение,
  • кровотечение,
  • гипоксия,
  • гипогликемия,
  • травмы,
  • лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

  • значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
  • нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
  • полное угнетение сухожильных рефлексов,
  • выраженная брадикардия и падение артериального давления,
  • олигурия и анурия,
  • гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
  • дыхательный ацидоз,
  • динамическая кишечная непроходимость,
  • гипогликемия,
  • сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

Клинические проявления гипотиреоза у детей

У детей (после 5 — 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

  • умственная отсталость;
  • снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
  • нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
  • нарушения походки, координации движений;
  • дизартрия;
  • косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
  • зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Роль гипотиреоза в развитии аллергических заболеваний

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18).

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6).

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе — это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Роль гипотиреоза в развитии вторичных иммунодефицитов

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

Читайте также:  Завтрак кормящей мамы при аллергии у ребенка

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

  • снижение уровня сывороточного IgG,
  • фагоцитарной активности нейтрофилов,
  • нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Диагностика гипотиреоза

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом — эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B12-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

  • повышение общего холестерина,
  • изменения липидограммы,
  • увеличение уровня креатинина,
  • гипонатриемия,
  • гипоосмолярность,
  • снижение клубочковой фильтрации,
  • повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т4 свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131 I или 99m Tc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

Лечение и профилактика гипотиреоза

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

  • развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
  • рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

Источник



Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза
Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия
Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие
Читайте также:  Лоратадин таблетки инструкция по применению взрослым для лечения от аллергии

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Источник